饲草育种与栽培创新团队揭示蛋白表观修饰调控植物花期的分子机制_1

近日，饲草育种与栽培创新团队研究证实磷酸化修饰组蛋白H3上保守的3号苏氨酸（T3）直接参与开花调控，揭示了蛋白表观修饰调控植物花期的分子机制。相关成果发表在《植物杂志（ThePlantJournal）》（IF=6.14）。据文章通讯作者王珍研究员介绍，酪蛋白激酶I（CK1）是真核生物中普遍存在的一类丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）激酶，它参与调控多种生物学过程。拟南芥MUT9-like（MLK）激酶是植物特有的CK1家族成员，其中MLK1和MLK3能够磷酸化组蛋白H3高度保守的第三位苏氨酸（H3T3），磷酸化修饰后的组蛋白H3T3（H3T3ph）参与维持染色体构型及基因/转座子的沉默。研究发现，MLK4的T-DNA插入突变体mlk4-3无论在长日照还是短日照的条件下，都表现出开花延迟，而MLK4超表达植株提前开花。经体内和体外实验表明，核蛋白MLK4特异地磷酸化组蛋白H3T3，其催化活性依赖于第175位上的赖氨酸（K175）。突变该氨基酸（MLK4K175R）不能互补mlk4-3突变体的晚花表型，也不影响其H3T3ph水平。进一步转录组分析发现，mlk4-3中开花负调控因子FLC/MAF家族基因FLC，MAF4和MAF5的表达量显著上调。另外，双突变体mlk4-3flc-3开花比mlk4-3早，表明mlk4-3的晚花表型需要FLC正常表达。ChIP-qPCR分析表明，MLK4-FLAG直接与FLC/MAF的启动子结合。与野生型相比，mlk4-3中FLC/MAF启动子上H3T3ph富集量显著降低，而RNAPolII显著升高，表明MLK4介导的组蛋白H3T3磷酸化与FLC/MAF表达负相关。该研究揭示了植物特异的酪蛋白激酶MLK4通过磷酸化修饰组蛋白H3，从转录水平上抑制开花负调控因子FLC/MAF，进而促进拟南芥开花的机制。MLK4作为开花调控网络的关键交叉点参与了多个开花途径，该基因功能的深入挖掘对精准调节植物花期意义重大。该研究得到国家自然基金（31772663）项目支持。原文链接https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/tpj.15122